FSGS病変の発症とhypoxia-inducible factor （HIF）発現との関連 新潟大学医歯学総合病院 血液浄化療法部 * 西　　慎一 新潟大学大学院医歯学総合研究科 腎・膠原病内科学分野（第二内科） 今井　直史、上野　光博、井口　清太郎、深瀬　幸子、森　　穂波 Alchi Bassam、荒川　正昭、下条　文武 新潟大学大学院医歯学総合研究科 腎泌尿器病態学分野（泌尿器科） 斉藤　和英、高橋　公太 【研究背景】 　FSGS病変は、CANと診断される症例の一部に確認され、その発症機序には糸球体過剰濾過、動脈硬化、虚血、慢性拒絶、薬剤障害などが関与していると推測されている。 【研究目的】 　虚血あるいは低酸素により誘導されるHIFの発現をFSGS病変を有するCAN症例で検討し、虚血・低酸素とFSGS病変出現との関連を検討した。 【研究方法】 　FSGS病変を有するCAN症例7例と腎癌症例の腎癌部分と正常腎組織部分を対象とした。免疫組織化学法によりHIFの発現部位を検討した。また、形態計測によりPTC面積、PTC数、動脈硬化度を比較評価した。 【結果】 　HIFは腎癌細胞に強く発現が認められた。正常腎組織では、遠位尿細管系にHIFの発現が確認されたが、FSGS+CAN例では、近位尿細管、糸球体構成細胞に新たにHIFの発現が確認された。PTCは、正常腎組織と比較して、FSGS+CAN例で単位面積当たりの総面積は有意に増加していたが、PTC血管数は有意に減少していた（p<0.05）。動脈硬化指数はFSGS+CAN例で有意に増加していた（p<0.05）。 【考察】 　FSGS+CAN例においては、動脈硬化の進行、PTC血管数の減少により、腎微小循環系の障害が生じていると考えられた。これに供ない、糸球体、尿細管間質領域の虚血・低酸素状態を引きこしている可能性が示唆された。FSGS病変の形成にも、虚血・低酸素状態が関与していることが推測された。 戻　る　　ページの先頭